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研究リンク硬化した動脈での減量の試み

研究リンク硬化した動脈での減量の試み


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ニューヨーク市のコロンビア大学医療センターの研究者は最近、朝食を抜くことの健康への影響を調査しました。彼らはそれを見つけました 食事を逃した人 多くの場合、ダイエットを通じて減量を試みます。この同じ集団は、食事、運動、コレステロール値などの他の危険因子が考慮された後でも、アテローム性動脈硬化症または動脈硬化を経験する可能性が最も高いことが証明されました。

この研究では、心臓病の病歴のない成人4,052人にアンケートを実施しました。回答は、参加者が朝食を抜いたか、軽い朝食を食べたか、またはかどうかに基づいてグループに分けられました。 一日を始めるために完全な食事を消費しました.

インタビューを受けた人のわずか3パーセントが朝食を抜いた。このグループが朝食を食べたとき、彼らは試練に5分もかからず、実際の食事ではなくオレンジジュースやコーヒーに落ち着きました。

彼らは男性であり、喫煙し、胴囲が高く、食事療法士であると特定する傾向がありました。はるかに、これらは束の中で最も健康的ではありませんでした。研究者は(質問票は確認しなかったが)それを推測している 朝食の見落としは体重を減らす試みでした —彼らがおそらく信じていた偉業は彼らをより健康にするでしょう。しかし、彼らの試みは逆の効果をもたらしました。

「体重を減らすことを期待して朝食や他の食事を抜く可能性のある多くの太りすぎの人々は、一般的に信じられていることに反して、そのような習慣が(体重増加)に関連している可能性があることを研究が繰り返し示していることを覚えておく必要があります」と博士は言いました。 Prakash Deedwaniaは、「メタボリックシンドロームや糖尿病のリスクの増加など、重大な代謝異常を引き起こす可能性があります。」実際、これまでの多くの研究では、体重循環と減量ダイエットを、心臓病や早期死亡などの健康状態の悪化と関連付けています。

そして今、これらの減量の試みは動脈の損傷と関連しています。どちらが問題を提起します:どちらが 本当 あなたの動脈にとってより悪い、 マクドナルドエッグマックマフィン または朝食がまったくありませんか?アメリカの問題は本当にファーストフードやジャンクなのか、それとも体重を取り巻く汚名なのか?

忙しい場合は、朝食に間に合うようにするのは難しいかもしれません。しかし、あなたが一日を正しく始めるのを少し簡単にするために、 ここにあなたが持ち帰ることができる25の健康的な朝食があります。


動脈を柔らかくし、心臓を保護する:心臓の健康における「善玉」コレステロールとコラーゲンの関係

動脈硬化は、心血管疾患の主要な危険因子と長い間考えられてきました。動脈を柔らかくしなやかに保つことは病気のリスクを減らすかもしれませんが、動脈が硬化を食い止める方法のメカニズムはとらえどころのないままです。

ペンシルベニア大学ペレルマン医学部、ウィスター研究所、フィラデルフィア小児病院の研究者は、タンパク質アポリポプロテインE(apoE)が、細胞外マトリックスの生成を抑制することによって動脈の柔らかさを維持する上で主要な役割を果たしていることを発見しました。体内の結合組織。彼らの研究は、最新号に掲載されました。 セルレポート.

ApoEは、「善玉」コレステロールであるHDLを含むいくつかのリポタンパク質の成分であり、一般にアテローム性動脈硬化症を未然に防ぐと考えられています。しかし、最近のいくつかの主要な研究では、HDLと心血管保護との関連性が疑問視されています。一方、培養細胞を含む他の研究は、apoEがHDLの成分として脂質レベルを調節するというその役割を超えた効果を持っていることを示しました。本研究は、動脈の柔らかさを促進することによってHDLの主な利点を与えるのはapoEを含むHDLである可能性があることを示唆しています。

通常のマウスとapoEのない変異マウスの遺伝子データセットを分析すると、研究者らは遺伝子発現に明確な違いを示し、apoEヌルマウスは硬化の指標の顕著な増加を示しました-タンパク質コラーゲン、フィブロネクチン、およびリシルオキシダーゼ重度のアテローム性動脈硬化症を引き起こした大動脈。 apoE-nullマウスに見られるアテローム性動脈硬化症を軽減するために、研究者らは高脂肪食を与え、動脈を柔らかくするリシルオキシダーゼ阻害剤で治療しました。

コレステロールが非常に高いにもかかわらず、マウスはアテローム性動脈硬化症の顕著な改善を示しました。この結果は、apoEの欠如が動脈硬化を引き起こし、高コレステロール血症であっても、薬理学的手段によって動脈の弾力性を高めることでアテローム性動脈硬化症を大幅に軽減できることを示唆しています。

「HDLは異なる分子成分の混合物であるため、1つの化合物と見なすことはできません」と、上級著者のリチャードK.アソイアン博士(薬理学教授)は説明します。 「動脈硬化にこれらの影響を与える成分は、総HDLのごく一部です。」 Assoianは、これがHDLと心血管疾患の減少との関連に関する矛盾する臨床的証拠を調整するのに役立つ可能性があると述べています。 「HDL全体を気にせずに高く保つ必要があるのはapoEHDLの割合かもしれません」と彼は示唆しています。 apoEは総HDLの約6%にすぎないため、「空高く上昇するか、まったく上昇しない可能性があり、総HDLを上昇させようとするこれらの研究ではおそらく検出されないでしょう」。

コレステロールとは無関係に動脈の弾力性を促進することによってアテローム性動脈硬化症を予防または治療する可能性は、通常の治療であるスタチン薬に耐えることができない多くの人々にとって恩恵となる可能性があります。

「おそらく、コレステロールやスタチンとは関係なく、アテローム性動脈硬化症を寄せ付けないために使用できる他の経路があります」と、共同筆頭著者のDevashishKothapalli博士は述べています。 「硬化を制御することもその1つだと思います。コレステロールが著しく高い場合でも、組織を健康なレベルに戻すと、アテローム性動脈硬化症が抑制されることを論文で示しました。」

動脈硬化を標的にすることは、すでにスタチンを服用している患者に追加の利益を提供する可能性もあります。 「最終的には、硬化を制御することで、すでにスタチンを服用しているが追加の支援が必要な大部分の人々にスタチンと併用できることを願っています」と共同筆頭著者のShu-LinLiu博士は述べています。

現在の研究は、apoEとapoEを含むHDLが動脈の柔らかさを維持することによって心血管の健康を促進する方法を示していますが、Assoianは、「干渉したくない他の多くのことを行うため、実際の治療はapoEを対象としない可能性が高い」と述べていますですから、私の頭の中の目標は、実際に硬直をターゲットにしているが、apoEとHDLが制御するアテローム性動脈硬化症の脂質の側面には影響を与えないものを開発することです。この研究で使用したリシルオキシダーゼ阻害薬であるBAPNは証明に適しています原則としては、副作用が多すぎるため、実用的なレベルでは役に立ちません。」

この作品は、国立心肺血液研究所(助成金66250、22633、56083、093283)によって資金提供されました


動脈を柔らかくし、心臓を保護する:心臓の健康における「善玉」コレステロールとコラーゲンの関係

動脈硬化は、心血管疾患の主要な危険因子と長い間考えられてきました。動脈を柔らかくしなやかに保つことは病気のリスクを減らすかもしれませんが、動脈が硬化を食い止める方法のメカニズムはとらえどころのないままです。

ペンシルベニア大学ペレルマン医学部、ウィスター研究所、フィラデルフィア小児病院の研究者は、タンパク質アポリポプロテインE(apoE)が、細胞外マトリックスの生成を抑制することによって動脈の柔らかさを維持する上で主要な役割を果たしていることを発見しました。体内の結合組織。彼らの研究は、最新号に掲載されました。 セルレポート.

ApoEは、「善玉」コレステロールであるHDLを含むいくつかのリポタンパク質の成分であり、一般にアテローム性動脈硬化症を未然に防ぐと考えられています。しかし、最近のいくつかの主要な研究では、HDLと心血管保護との関連性が疑問視されています。一方、培養細胞を含む他の研究は、apoEがHDLの成分として脂質レベルを調節するというその役割を超えた効果を持っていることを示しました。本研究は、動脈の柔らかさを促進することによってHDLの主な利点を与えるのはapoEを含むHDLである可能性があることを示唆しています。

通常のマウスとapoEのない変異マウスの遺伝子データセットを分析すると、研究者らは遺伝子発現に明確な違いを示し、apoEヌルマウスは硬化の指標の顕著な増加を示しました-タンパク質コラーゲン、フィブロネクチン、およびリシルオキシダーゼ重度のアテローム性動脈硬化症を引き起こした大動脈。 apoE-nullマウスに見られるアテローム性動脈硬化症を軽減するために、研究者らは高脂肪食を与え、動脈を柔らかくするリシルオキシダーゼ阻害剤で治療しました。

コレステロールが非常に高いにもかかわらず、マウスはアテローム性動脈硬化症の顕著な改善を示しました。この結果は、apoEの欠如が動脈硬化を引き起こし、高コレステロール血症であっても、薬理学的手段によって動脈の弾力性を高めることでアテローム性動脈硬化症を大幅に軽減できることを示唆しています。

「HDLは異なる分子成分の混合物であるため、1つの化合物と見なすことはできません」と、上級著者のリチャードK.アソイアン博士(薬理学教授)は説明します。 「動脈硬化にこれらの影響を与える成分は、総HDLのごく一部です。」 Assoianは、これがHDLと心血管疾患の減少との関連に関する矛盾する臨床的証拠を調整するのに役立つ可能性があると述べています。 「HDL全体を気にせずに高く保つ必要があるのはapoEHDLの割合かもしれません」と彼は示唆しています。 apoEは総HDLの約6%にすぎないため、「空高く上昇するか、まったく上昇しない可能性があり、総HDLを上昇させようとするこれらの研究ではおそらく検出されないでしょう」。

コレステロールとは無関係に動脈の弾力性を促進することによってアテローム性動脈硬化症を予防または治療する可能性は、通常の治療であるスタチン薬に耐えることができない多くの人々にとって恩恵となる可能性があります。

「おそらく、コレステロールやスタチンとは関係なく、アテローム性動脈硬化症を寄せ付けないために使用できる他の経路があります」と、共同筆頭著者のDevashishKothapalli博士は述べています。 「硬化を制御することもその1つだと思います。コレステロールが著しく高い場合でも、組織を健康なレベルに戻すと、アテローム性動脈硬化症が抑制されることを論文で示しました。」

動脈硬化を標的にすることは、すでにスタチンを服用している患者に追加の利益を提供する可能性もあります。 「最終的には、硬化を制御することで、すでにスタチンを服用しているが追加の支援が必要な大部分の人々にスタチンと併用できることを願っています」と共同筆頭著者のShu-LinLiu博士は述べています。

現在の研究は、apoEとapoEを含むHDLが動脈の柔らかさを維持することによって心血管の健康を促進する方法を示していますが、Assoianは、「干渉したくない他の多くのことを行うため、実際の治療はapoEを対象としない可能性が高い」と述べていますですから、私の頭の中の目標は、実際に硬直をターゲットにしているが、apoEとHDLが制御するアテローム性動脈硬化症の脂質の側面には影響を与えないものを開発することです。この研究で使用したリシルオキシダーゼ阻害薬であるBAPNは証明に適しています原則としては、副作用が多すぎるため、実用的なレベルでは役に立ちません。」

この作品は、国立心肺血液研究所(助成金66250、22633、56083、093283)によって資金提供されました


動脈を柔らかくし、心臓を保護する:心臓の健康における「善玉」コレステロールとコラーゲンの関係

動脈硬化は、心血管疾患の主要な危険因子と長い間考えられてきました。動脈を柔らかくしなやかに保つことは病気のリスクを減らすかもしれませんが、動脈が硬化を食い止める方法のメカニズムはとらえどころのないままです。

ペンシルベニア大学ペレルマン医学部、ウィスター研究所、フィラデルフィア小児病院の研究者は、タンパク質アポリポプロテインE(apoE)が、細胞外マトリックスの生成を抑制することによって動脈の柔らかさを維持する上で主要な役割を果たしていることを発見しました。体内の結合組織。彼らの研究は、最新号に掲載されました。 セルレポート.

ApoEは、「善玉」コレステロールであるHDLを含むいくつかのリポタンパク質の成分であり、一般にアテローム性動脈硬化症を未然に防ぐと考えられています。しかし、最近のいくつかの主要な研究では、HDLと心血管保護との関連性が疑問視されています。一方、培養細胞を含む他の研究は、apoEがHDLの成分として脂質レベルを調節するというその役割を超えた効果を持っていることを示しました。本研究は、動脈の柔らかさを促進することによってHDLの主な利点を与えるのはapoEを含むHDLである可能性があることを示唆しています。

通常のマウスとapoEのない変異マウスの遺伝子データセットを分析すると、研究者らは遺伝子発現に明確な違いを示し、apoEヌルマウスは硬化の指標の顕著な増加を示しました-タンパク質コラーゲン、フィブロネクチン、およびリシルオキシダーゼ重度のアテローム性動脈硬化症を引き起こした大動脈。 apoE-nullマウスに見られるアテローム性動脈硬化症を軽減するために、研究者らは高脂肪食を与え、動脈を柔らかくするリシルオキシダーゼ阻害剤で治療しました。

コレステロールが非常に高いにもかかわらず、マウスはアテローム性動脈硬化症の顕著な改善を示しました。この結果は、apoEの欠如が動脈硬化を引き起こし、高コレステロール血症であっても、薬理学的手段によって動脈の弾力性を高めることでアテローム性動脈硬化症を大幅に軽減できることを示唆しています。

「HDLは異なる分子成分の混合物であるため、1つの化合物と見なすことはできません」と、上級著者のリチャードK.アソイアン博士(薬理学教授)は説明します。 「動脈硬化にこれらの影響を与える成分は、総HDLのごく一部です。」 Assoianは、これがHDLと心血管疾患の減少との関連に関する矛盾する臨床的証拠を調整するのに役立つ可能性があると述べています。 「HDL全体を気にせずに高く保つ必要があるのはapoEHDLの割合かもしれません」と彼は示唆しています。 apoEは総HDLの約6%にすぎないため、「空高く上昇するか、まったく上昇しない可能性があり、総HDLを上昇させようとするこれらの研究ではおそらく検出されないでしょう」。

コレステロールとは無関係に動脈の弾力性を促進することによってアテローム性動脈硬化症を予防または治療する可能性は、通常の治療であるスタチン薬に耐えることができない多くの人々にとって恩恵となる可能性があります。

「おそらく、コレステロールやスタチンとは関係なく、アテローム性動脈硬化症を寄せ付けないために使用できる他の経路があります」と、共同筆頭著者のDevashishKothapalli博士は述べています。 「硬化を制御することもその1つだと思います。コレステロールが著しく高い場合でも、組織を健康なレベルに戻すと、アテローム性動脈硬化症が抑制されることを論文で示しました。」

動脈硬化を標的にすることは、すでにスタチンを服用している患者に追加の利益を提供する可能性もあります。 「最終的には、硬化を制御することで、すでにスタチンを服用しているが追加の支援が必要な大部分の人々にスタチンと併用できることを願っています」と共同筆頭著者のShu-LinLiu博士は述べています。

現在の研究は、apoEとapoEを含むHDLが動脈の柔らかさを維持することによって心血管の健康をどのように促進するかを示していますが、Assoianは、「干渉したくない他の多くのことを行うため、実際の治療はapoEを対象としない可能性が高い」と述べていますですから、私の頭の中の目標は、実際に硬直をターゲットにしているが、apoEとHDLが制御するアテローム性動脈硬化症の脂質の側面には影響を与えないものを開発することです。この研究で使用したリシルオキシダーゼ阻害薬であるBAPNは証明に適しています原則としては、副作用が多すぎるため、実用的なレベルでは役に立ちません。」

この作品は、国立心肺血液研究所(助成金66250、22633、56083、093283)によって資金提供されました


動脈を柔らかくし、心臓を保護する:心臓の健康における「善玉」コレステロールとコラーゲンの関係

動脈硬化は、心血管疾患の主要な危険因子と長い間考えられてきました。動脈を柔らかくしなやかに保つことは病気のリスクを減らすかもしれませんが、動脈が硬化を食い止める方法のメカニズムはとらえどころのないままです。

ペンシルベニア大学ペレルマン医学部、ウィスター研究所、フィラデルフィア小児病院の研究者は、タンパク質アポリポプロテインE(apoE)が、細胞外マトリックスの生成を抑制することによって動脈の柔らかさを維持する上で主要な役割を果たしていることを発見しました。体内の結合組織。彼らの研究は、最新号に掲載されました。 セルレポート.

ApoEは、「善玉」コレステロールであるHDLを含むいくつかのリポタンパク質の成分であり、一般にアテローム性動脈硬化症を未然に防ぐと考えられています。しかし、最近のいくつかの主要な研究では、HDLと心血管保護との関連性が疑問視されています。一方、培養細胞を含む他の研究は、apoEがHDLの成分として脂質レベルを調節するというその役割を超えた効果を持っていることを示しました。本研究は、動脈の柔らかさを促進することによってHDLの主な利点を与えるのはapoEを含むHDLである可能性があることを示唆しています。

通常のマウスとapoEのない変異マウスの遺伝子データセットを分析すると、研究者らは遺伝子発現に明確な違いを示し、apoEヌルマウスは硬化の指標の顕著な増加を示しました-タンパク質コラーゲン、フィブロネクチン、およびリシルオキシダーゼ重度のアテローム性動脈硬化症を引き起こした大動脈。 apoE-nullマウスに見られるアテローム性動脈硬化症を軽減するために、研究者らは高脂肪食を与え、動脈を柔らかくするリシルオキシダーゼ阻害剤で治療しました。

コレステロールが非常に高いにもかかわらず、マウスはアテローム性動脈硬化症の顕著な改善を示しました。この結果は、apoEの欠如が動脈硬化を引き起こし、高コレステロール血症であっても、薬理学的手段によって動脈の弾力性を高めることでアテローム性動脈硬化症を大幅に軽減できることを示唆しています。

「HDLは異なる分子成分の混合物であるため、1つの化合物と見なすことはできません」と、上級著者のリチャードK.アソイアン博士(薬理学教授)は説明します。 「動脈硬化にこれらの影響を与える成分は、総HDLのごく一部です。」 Assoianは、これがHDLと心血管疾患の減少との関連に関する矛盾する臨床的証拠を調整するのに役立つ可能性があると述べています。 「HDL全体を気にせずに高く保つ必要があるのはapoEHDLの割合かもしれません」と彼は示唆しています。 apoEは総HDLの約6%にすぎないため、「空高く上昇するか、まったく上昇しない可能性があり、総HDLを上昇させようとするこれらの研究ではおそらく検出されないでしょう」。

コレステロールとは無関係に動脈の弾力性を促進することによってアテローム性動脈硬化症を予防または治療する可能性は、通常の治療であるスタチン薬に耐えることができない多くの人々にとって恩恵となる可能性があります。

「おそらく、コレステロールやスタチンとは関係なく、アテローム性動脈硬化症を寄せ付けないために使用できる他の経路があります」と、共同筆頭著者のDevashishKothapalli博士は述べています。 「硬化を制御することもその1つだと思います。コレステロールが著しく高い場合でも、組織を健康なレベルに戻すと、アテローム性動脈硬化症が抑制されることを論文で示しました。」

動脈硬化を標的にすることは、すでにスタチンを服用している患者に追加の利益を提供する可能性もあります。 「最終的には、硬化を制御することで、すでにスタチンを服用しているが追加の支援が必要な大部分の人々にスタチンと併用できることを願っています」と共同筆頭著者のShu-LinLiu博士は述べています。

現在の研究は、apoEとapoEを含むHDLが動脈の柔らかさを維持することによって心血管の健康をどのように促進するかを示していますが、Assoianは、「干渉したくない他の多くのことを行うため、実際の治療はapoEを対象としない可能性が高い」と述べていますですから、私の頭の中の目標は、実際に硬直をターゲットにしているが、apoEとHDLが制御するアテローム性動脈硬化症の脂質の側面には影響を与えないものを開発することです。この研究で使用したリシルオキシダーゼ阻害薬であるBAPNは証明に適しています原則としては、副作用が多すぎるため、実用的なレベルでは役に立ちません。」

この作品は、国立心肺血液研究所(助成金66250、22633、56083、093283)によって資金提供されました


動脈を柔らかくし、心臓を保護する:心臓の健康における「善玉」コレステロールとコラーゲンの関係

動脈硬化は、心血管疾患の主要な危険因子と長い間考えられてきました。動脈を柔らかくしなやかに保つことは病気のリスクを減らすかもしれませんが、動脈が硬化を食い止める方法のメカニズムはとらえどころのないままです。

ペンシルベニア大学ペレルマン医学部、ウィスター研究所、フィラデルフィア小児病院の研究者は、タンパク質アポリポプロテインE(apoE)が、細胞外マトリックスの生成を抑制することによって動脈の柔らかさを維持する上で主要な役割を果たしていることを発見しました。体内の結合組織。彼らの研究は、最新号に掲載されました。 セルレポート.

ApoEは、「善玉」コレステロールであるHDLを含むいくつかのリポタンパク質の成分であり、一般にアテローム性動脈硬化症を未然に防ぐと考えられています。しかし、最近のいくつかの主要な研究では、HDLと心血管保護との関連性が疑問視されています。一方、培養細胞を含む他の研究は、apoEがHDLの成分として脂質レベルを調節するというその役割を超えた効果を持っていることを示しました。本研究は、動脈の柔らかさを促進することによってHDLの主な利点を与えるのはapoEを含むHDLである可能性があることを示唆しています。

通常のマウスとapoEのない変異マウスの遺伝子データセットを分析すると、研究者らは遺伝子発現に明確な違いを示し、apoEヌルマウスは硬化の指標の顕著な増加を示しました-タンパク質コラーゲン、フィブロネクチン、およびリシルオキシダーゼ重度のアテローム性動脈硬化症を引き起こした大動脈。 apoE-nullマウスに見られるアテローム性動脈硬化症を軽減するために、研究者らは高脂肪食を与え、動脈を柔らかくするリシルオキシダーゼ阻害剤で治療しました。

コレステロールが非常に高いにもかかわらず、マウスはアテローム性動脈硬化症の顕著な改善を示しました。この結果は、apoEの欠如が動脈硬化を引き起こし、高コレステロール血症であっても、薬理学的手段によって動脈の弾力性を高めることでアテローム性動脈硬化症を大幅に軽減できることを示唆しています。

「HDLは異なる分子成分の混合物であるため、1つの化合物と見なすことはできません」と、上級著者のリチャードK.アソイアン博士(薬理学教授)は説明します。 「動脈硬化にこれらの影響を与える成分は、総HDLのごく一部です。」 Assoianは、これがHDLと心血管疾患の減少との関連に関する矛盾する臨床的証拠を調整するのに役立つ可能性があると述べています。 「HDL全体を気にせずに高く保つ必要があるのはapoEHDLの割合かもしれません」と彼は示唆しています。 apoEは総HDLの約6%にすぎないため、「空高く上昇するか、まったく上昇しない可能性があり、総HDLを上昇させようとするこれらの研究ではおそらく検出されないでしょう」。

コレステロールとは無関係に動脈の弾力性を促進することによってアテローム性動脈硬化症を予防または治療する可能性は、通常の治療であるスタチン薬に耐えることができない多くの人々にとって恩恵となる可能性があります。

「おそらく、コレステロールやスタチンとは関係なく、アテローム性動脈硬化症を寄せ付けないために使用できる他の経路があります」と、共同筆頭著者のDevashishKothapalli博士は述べています。 「硬化を制御することもその1つだと思います。コレステロールが著しく高い場合でも、組織を健康なレベルに戻すと、アテローム性動脈硬化症が抑制されることを論文で示しました。」

動脈硬化を標的にすることは、すでにスタチンを服用している患者に追加の利益を提供する可能性もあります。 「最終的には、硬化を制御することで、すでにスタチンを服用しているが追加の支援が必要な大部分の人々にスタチンと併用できることを願っています」と共同筆頭著者のShu-LinLiu博士は述べています。

現在の研究は、apoEとapoEを含むHDLが動脈の柔らかさを維持することによって心血管の健康を促進する方法を示していますが、Assoianは、「干渉したくない他の多くのことを行うため、実際の治療はapoEを対象としない可能性が高い」と述べていますですから、私の頭の中の目標は、実際に硬直をターゲットにしているが、apoEとHDLが制御するアテローム性動脈硬化症の脂質の側面には影響を与えないものを開発することです。この研究で使用したリシルオキシダーゼ阻害薬であるBAPNは証明に適しています原則としては、副作用が多すぎるため、実用的なレベルでは役に立ちません。」

この作品は、国立心肺血液研究所(助成金66250、22633、56083、093283)によって資金提供されました


動脈を柔らかくし、心臓を保護する:心臓の健康における「善玉」コレステロールとコラーゲンの関係

動脈硬化は、心血管疾患の主要な危険因子と長い間考えられてきました。動脈を柔らかくしなやかに保つことは病気のリスクを減らすかもしれませんが、動脈が硬化を食い止める方法のメカニズムはとらえどころのないままです。

ペンシルベニア大学ペレルマン医学部、ウィスター研究所、フィラデルフィア小児病院の研究者は、タンパク質アポリポプロテインE(apoE)が、細胞外マトリックスの生成を抑制することによって動脈の柔らかさを維持する上で主要な役割を果たしていることを発見しました。体内の結合組織。彼らの研究は、最新号に掲載されました。 セルレポート.

ApoEは、「善玉」コレステロールであるHDLを含むいくつかのリポタンパク質の成分であり、一般にアテローム性動脈硬化症を未然に防ぐと考えられています。しかし、最近のいくつかの主要な研究では、HDLと心血管保護との関連性が疑問視されています。一方、培養細胞を含む他の研究は、apoEがHDLの成分として脂質レベルを調節するというその役割を超えた効果を持っていることを示しました。本研究は、動脈の柔らかさを促進することによってHDLの主な利点を与えるのはapoEを含むHDLである可能性があることを示唆しています。

通常のマウスとapoEのない変異マウスの遺伝子データセットを分析すると、研究者らは遺伝子発現に明確な違いを示し、apoEヌルマウスは硬化の指標の顕著な増加を示しました-タンパク質コラーゲン、フィブロネクチン、およびリシルオキシダーゼ重度のアテローム性動脈硬化症を引き起こした大動脈。 apoE-nullマウスに見られるアテローム性動脈硬化症を軽減するために、研究者らは高脂肪食を与え、動脈を柔らかくするリシルオキシダーゼ阻害剤で治療しました。

コレステロールが非常に高いにもかかわらず、マウスはアテローム性動脈硬化症の顕著な改善を示しました。この結果は、apoEの欠如が動脈硬化を引き起こし、高コレステロール血症であっても、薬理学的手段によって動脈の弾力性を高めることでアテローム性動脈硬化症を大幅に軽減できることを示唆しています。

「HDLは異なる分子成分の混合物であるため、1つの化合物と見なすことはできません」と、上級著者のリチャードK.アソイアン博士(薬理学教授)は説明します。 「動脈硬化にこれらの影響を与える成分は、総HDLのごく一部です。」 Assoianは、これがHDLと心血管疾患の減少との関連に関する矛盾する臨床的証拠を調整するのに役立つ可能性があると述べています。 「HDL全体を気にせずに高く保つ必要があるのはapoEHDLの割合かもしれません」と彼は示唆しています。 apoEは総HDLの約6%にすぎないため、「空高く上昇するか、まったく上昇しない可能性があり、総HDLを上昇させようとするこれらの研究ではおそらく検出されないでしょう」。

コレステロールとは無関係に動脈の弾力性を促進することによってアテローム性動脈硬化症を予防または治療する可能性は、通常の治療であるスタチン薬に耐えることができない多くの人々にとって恩恵となる可能性があります。

「おそらく、コレステロールやスタチンとは関係なく、アテローム性動脈硬化症を寄せ付けないために使用できる他の経路があります」と、共同筆頭著者のDevashishKothapalli博士は述べています。 「硬化を制御することもその1つだと思います。コレステロールが著しく高い場合でも、組織を健康なレベルに戻すと、アテローム性動脈硬化症が抑制されることを論文で示しました。」

動脈硬化を標的にすることは、すでにスタチンを服用している患者に追加の利益を提供する可能性もあります。 「最終的には、硬化を制御することで、すでにスタチンを服用しているが追加の支援が必要な大部分の人々にスタチンと併用できることを願っています」と共同筆頭著者のShu-LinLiu博士は述べています。

現在の研究は、apoEとapoEを含むHDLが動脈の柔らかさを維持することによって心血管の健康を促進する方法を示していますが、Assoianは、「干渉したくない他の多くのことを行うため、実際の治療はapoEを対象としない可能性が高い」と述べていますですから、私の頭の中の目標は、実際に硬直をターゲットにしているが、apoEとHDLが制御するアテローム性動脈硬化症の脂質の側面には影響を与えないものを開発することです。この研究で使用したリシルオキシダーゼ阻害薬であるBAPNは証明に適しています原則としては、副作用が多すぎるため、実用的なレベルでは役に立ちません。」

この作品は、国立心肺血液研究所(助成金66250、22633、56083、093283)によって資金提供されました


動脈を柔らかくし、心臓を保護する:心臓の健康における「善玉」コレステロールとコラーゲンの関係

動脈硬化は、心血管疾患の主要な危険因子と長い間考えられてきました。動脈を柔らかくしなやかに保つことは病気のリスクを減らすかもしれませんが、動脈が硬化を食い止める方法のメカニズムはとらえどころのないままです。

ペンシルベニア大学ペレルマン医学部、ウィスター研究所、フィラデルフィア小児病院の研究者は、タンパク質アポリポプロテインE(apoE)が、細胞外マトリックスの生成を抑制することによって動脈の柔らかさを維持する上で主要な役割を果たしていることを発見しました。体内の結合組織。彼らの研究は、最新号に掲載されました。 セルレポート.

ApoEは、「善玉」コレステロールであるHDLを含むいくつかのリポタンパク質の成分であり、一般にアテローム性動脈硬化症を未然に防ぐと考えられています。しかし、最近のいくつかの主要な研究では、HDLと心血管保護との関連性が疑問視されています。一方、培養細胞を含む他の研究は、apoEがHDLの成分として脂質レベルを調節するというその役割を超えた効果を持っていることを示しました。 The present work suggests that it may be the apoE-containing HDL that confers the main benefit of HDL by promoting arterial softness.

Analyzing genetic datasets of regular mice and mutant mice without apoE, the researchers showed definite differences in gene expression, with the apoE-null mice displaying marked increase in indicators of stiffening -- the proteins collagen, fibronectin, and lysyl oxidase in response to stiffening in the aorta, which led to severe atherosclerosis. To attempt to mitigate the atherosclerosis seen in the apoE-null mice, the researchers fed them a high-fat diet and treated them with a lysyl oxidase inhibitor, which softened their arteries.

Despite highly elevated cholesterol, the mice showed a marked improvement in their atherosclerosis. The results suggest that the lack of apoE results in arterial stiffness, and that even with high cholesterol, increasing arterial elasticity by pharmacologic means can greatly reduce atherosclerotic disease.

"HDL can't be looked at as just one compound, because it is a mixture of different molecular components," explains senior author Richard K. Assoian, PhD, professor of Pharmacology. "The component that has these effects on arterial stiffening is a minor part of total HDL." Assoian notes that this could help to reconcile the conflicting clinical evidence regarding the link between HDL and reduced cardiovascular disease. "It might be the apoE HDL fraction that you need to keep high and not worry about the total HDL," he suggests. Because apoE is only about 6 percent of total HDL, "it could go up sky high or not at all, and you probably wouldn't detect it in these studies that try to raise total HDL."

The possibility of preventing or treating atherosclerosis by promoting arterial elasticity independent of cholesterol could be a boon for the many people unable to tolerate the statin drugs that are the usual treatment.

"Perhaps there are other routes that you could use, independent of cholesterol and statins, that could help keep atherosclerosis at bay," says co-first author Devashish Kothapalli, PhD. "We think controlling stiffening is one of those. We showed in the paper that even when cholesterol is remarkably high, if you soften tissues back to a healthy level, atherosclerosis is inhibited."

Targeting arterial stiffening could also provide added benefit for patients already on statins. "Ultimately we would hope that controlling stiffening could be used in conjunction with a statin for the large percentage of people who are already on statins but need extra help," says co-first author Shu-Lin Liu, PhD.

Although the current study demonstrates how apoE and apoE-containing HDL promote cardiovascular health by maintaining arterial softness, Assoian notes that a practical treatment would likely not target apoE, because it "does a lot of other things that you don't want to interfere with. So the goal in my mind would be to develop something that is really targeting stiffness but not affecting any of the lipid aspects of atherosclerosis that apoE and HDL control. The lysyl oxidase inhibitor drug we used in this study, BAPN, is good for proof of principle, but not useful on a practical level, because there are too many side effects."

This work was funded by the National Heart Lung and Blood Institute (Grants 66250, 22633, 56083, 093283)


Softening arteries, protecting the heart: Connection between 'good' cholesterol and collagen in heart health

Arterial stiffening has long been considered a major risk factor for cardiovascular disease. Keeping arteries soft and supple might reduce disease risk, but the mechanisms of how arteries stave off hardening has remained elusive.

Researchers from the Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Wistar Institute, and The Children's Hospital of Philadelphia have discovered that the protein apolipoprotein E (apoE) plays a major role in maintaining arterial softness by suppressing production of the extracellular matrix, a network of connective tissue in the body. Their research appeared in the most recent issue of セルレポート.

ApoE is a component of several lipoproteins, including HDL, the "good" cholesterol, and is generally believed to forestall atherosclerosis. But several recent major studies have questioned the link between HDL and cardiovascular protection. Meanwhile, other research involving cultured cells has indicated that apoE has effects beyond its role in regulating lipid levels as a component of HDL. The present work suggests that it may be the apoE-containing HDL that confers the main benefit of HDL by promoting arterial softness.

Analyzing genetic datasets of regular mice and mutant mice without apoE, the researchers showed definite differences in gene expression, with the apoE-null mice displaying marked increase in indicators of stiffening -- the proteins collagen, fibronectin, and lysyl oxidase in response to stiffening in the aorta, which led to severe atherosclerosis. To attempt to mitigate the atherosclerosis seen in the apoE-null mice, the researchers fed them a high-fat diet and treated them with a lysyl oxidase inhibitor, which softened their arteries.

Despite highly elevated cholesterol, the mice showed a marked improvement in their atherosclerosis. The results suggest that the lack of apoE results in arterial stiffness, and that even with high cholesterol, increasing arterial elasticity by pharmacologic means can greatly reduce atherosclerotic disease.

"HDL can't be looked at as just one compound, because it is a mixture of different molecular components," explains senior author Richard K. Assoian, PhD, professor of Pharmacology. "The component that has these effects on arterial stiffening is a minor part of total HDL." Assoian notes that this could help to reconcile the conflicting clinical evidence regarding the link between HDL and reduced cardiovascular disease. "It might be the apoE HDL fraction that you need to keep high and not worry about the total HDL," he suggests. Because apoE is only about 6 percent of total HDL, "it could go up sky high or not at all, and you probably wouldn't detect it in these studies that try to raise total HDL."

The possibility of preventing or treating atherosclerosis by promoting arterial elasticity independent of cholesterol could be a boon for the many people unable to tolerate the statin drugs that are the usual treatment.

"Perhaps there are other routes that you could use, independent of cholesterol and statins, that could help keep atherosclerosis at bay," says co-first author Devashish Kothapalli, PhD. "We think controlling stiffening is one of those. We showed in the paper that even when cholesterol is remarkably high, if you soften tissues back to a healthy level, atherosclerosis is inhibited."

Targeting arterial stiffening could also provide added benefit for patients already on statins. "Ultimately we would hope that controlling stiffening could be used in conjunction with a statin for the large percentage of people who are already on statins but need extra help," says co-first author Shu-Lin Liu, PhD.

Although the current study demonstrates how apoE and apoE-containing HDL promote cardiovascular health by maintaining arterial softness, Assoian notes that a practical treatment would likely not target apoE, because it "does a lot of other things that you don't want to interfere with. So the goal in my mind would be to develop something that is really targeting stiffness but not affecting any of the lipid aspects of atherosclerosis that apoE and HDL control. The lysyl oxidase inhibitor drug we used in this study, BAPN, is good for proof of principle, but not useful on a practical level, because there are too many side effects."

This work was funded by the National Heart Lung and Blood Institute (Grants 66250, 22633, 56083, 093283)


Softening arteries, protecting the heart: Connection between 'good' cholesterol and collagen in heart health

Arterial stiffening has long been considered a major risk factor for cardiovascular disease. Keeping arteries soft and supple might reduce disease risk, but the mechanisms of how arteries stave off hardening has remained elusive.

Researchers from the Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Wistar Institute, and The Children's Hospital of Philadelphia have discovered that the protein apolipoprotein E (apoE) plays a major role in maintaining arterial softness by suppressing production of the extracellular matrix, a network of connective tissue in the body. Their research appeared in the most recent issue of セルレポート.

ApoE is a component of several lipoproteins, including HDL, the "good" cholesterol, and is generally believed to forestall atherosclerosis. But several recent major studies have questioned the link between HDL and cardiovascular protection. Meanwhile, other research involving cultured cells has indicated that apoE has effects beyond its role in regulating lipid levels as a component of HDL. The present work suggests that it may be the apoE-containing HDL that confers the main benefit of HDL by promoting arterial softness.

Analyzing genetic datasets of regular mice and mutant mice without apoE, the researchers showed definite differences in gene expression, with the apoE-null mice displaying marked increase in indicators of stiffening -- the proteins collagen, fibronectin, and lysyl oxidase in response to stiffening in the aorta, which led to severe atherosclerosis. To attempt to mitigate the atherosclerosis seen in the apoE-null mice, the researchers fed them a high-fat diet and treated them with a lysyl oxidase inhibitor, which softened their arteries.

Despite highly elevated cholesterol, the mice showed a marked improvement in their atherosclerosis. The results suggest that the lack of apoE results in arterial stiffness, and that even with high cholesterol, increasing arterial elasticity by pharmacologic means can greatly reduce atherosclerotic disease.

"HDL can't be looked at as just one compound, because it is a mixture of different molecular components," explains senior author Richard K. Assoian, PhD, professor of Pharmacology. "The component that has these effects on arterial stiffening is a minor part of total HDL." Assoian notes that this could help to reconcile the conflicting clinical evidence regarding the link between HDL and reduced cardiovascular disease. "It might be the apoE HDL fraction that you need to keep high and not worry about the total HDL," he suggests. Because apoE is only about 6 percent of total HDL, "it could go up sky high or not at all, and you probably wouldn't detect it in these studies that try to raise total HDL."

The possibility of preventing or treating atherosclerosis by promoting arterial elasticity independent of cholesterol could be a boon for the many people unable to tolerate the statin drugs that are the usual treatment.

"Perhaps there are other routes that you could use, independent of cholesterol and statins, that could help keep atherosclerosis at bay," says co-first author Devashish Kothapalli, PhD. "We think controlling stiffening is one of those. We showed in the paper that even when cholesterol is remarkably high, if you soften tissues back to a healthy level, atherosclerosis is inhibited."

Targeting arterial stiffening could also provide added benefit for patients already on statins. "Ultimately we would hope that controlling stiffening could be used in conjunction with a statin for the large percentage of people who are already on statins but need extra help," says co-first author Shu-Lin Liu, PhD.

Although the current study demonstrates how apoE and apoE-containing HDL promote cardiovascular health by maintaining arterial softness, Assoian notes that a practical treatment would likely not target apoE, because it "does a lot of other things that you don't want to interfere with. So the goal in my mind would be to develop something that is really targeting stiffness but not affecting any of the lipid aspects of atherosclerosis that apoE and HDL control. The lysyl oxidase inhibitor drug we used in this study, BAPN, is good for proof of principle, but not useful on a practical level, because there are too many side effects."

This work was funded by the National Heart Lung and Blood Institute (Grants 66250, 22633, 56083, 093283)


Softening arteries, protecting the heart: Connection between 'good' cholesterol and collagen in heart health

Arterial stiffening has long been considered a major risk factor for cardiovascular disease. Keeping arteries soft and supple might reduce disease risk, but the mechanisms of how arteries stave off hardening has remained elusive.

Researchers from the Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Wistar Institute, and The Children's Hospital of Philadelphia have discovered that the protein apolipoprotein E (apoE) plays a major role in maintaining arterial softness by suppressing production of the extracellular matrix, a network of connective tissue in the body. Their research appeared in the most recent issue of セルレポート.

ApoE is a component of several lipoproteins, including HDL, the "good" cholesterol, and is generally believed to forestall atherosclerosis. But several recent major studies have questioned the link between HDL and cardiovascular protection. Meanwhile, other research involving cultured cells has indicated that apoE has effects beyond its role in regulating lipid levels as a component of HDL. The present work suggests that it may be the apoE-containing HDL that confers the main benefit of HDL by promoting arterial softness.

Analyzing genetic datasets of regular mice and mutant mice without apoE, the researchers showed definite differences in gene expression, with the apoE-null mice displaying marked increase in indicators of stiffening -- the proteins collagen, fibronectin, and lysyl oxidase in response to stiffening in the aorta, which led to severe atherosclerosis. To attempt to mitigate the atherosclerosis seen in the apoE-null mice, the researchers fed them a high-fat diet and treated them with a lysyl oxidase inhibitor, which softened their arteries.

Despite highly elevated cholesterol, the mice showed a marked improvement in their atherosclerosis. The results suggest that the lack of apoE results in arterial stiffness, and that even with high cholesterol, increasing arterial elasticity by pharmacologic means can greatly reduce atherosclerotic disease.

"HDL can't be looked at as just one compound, because it is a mixture of different molecular components," explains senior author Richard K. Assoian, PhD, professor of Pharmacology. "The component that has these effects on arterial stiffening is a minor part of total HDL." Assoian notes that this could help to reconcile the conflicting clinical evidence regarding the link between HDL and reduced cardiovascular disease. "It might be the apoE HDL fraction that you need to keep high and not worry about the total HDL," he suggests. Because apoE is only about 6 percent of total HDL, "it could go up sky high or not at all, and you probably wouldn't detect it in these studies that try to raise total HDL."

The possibility of preventing or treating atherosclerosis by promoting arterial elasticity independent of cholesterol could be a boon for the many people unable to tolerate the statin drugs that are the usual treatment.

"Perhaps there are other routes that you could use, independent of cholesterol and statins, that could help keep atherosclerosis at bay," says co-first author Devashish Kothapalli, PhD. "We think controlling stiffening is one of those. We showed in the paper that even when cholesterol is remarkably high, if you soften tissues back to a healthy level, atherosclerosis is inhibited."

Targeting arterial stiffening could also provide added benefit for patients already on statins. "Ultimately we would hope that controlling stiffening could be used in conjunction with a statin for the large percentage of people who are already on statins but need extra help," says co-first author Shu-Lin Liu, PhD.

Although the current study demonstrates how apoE and apoE-containing HDL promote cardiovascular health by maintaining arterial softness, Assoian notes that a practical treatment would likely not target apoE, because it "does a lot of other things that you don't want to interfere with. So the goal in my mind would be to develop something that is really targeting stiffness but not affecting any of the lipid aspects of atherosclerosis that apoE and HDL control. The lysyl oxidase inhibitor drug we used in this study, BAPN, is good for proof of principle, but not useful on a practical level, because there are too many side effects."

This work was funded by the National Heart Lung and Blood Institute (Grants 66250, 22633, 56083, 093283)